Le glaucome est une neuropathie optique dont le principal facteur de risque est l’élévation de la pression intraoculaire (PIO), attribuée à une augmentation de la résistance à l’évacuation trabéculaire de l’humeur aqueuse (HA). Cette résistance résulterait de la dégénérescence trabéculaire secondaire au stress oxydant chronique et à la sénescence cellulaire, mais impliquerait également des mécanismes inflammatoires dont les rôles sont peu connus. En effet, des processus inflammatoires jouent un rôle majeur dans la physiopathologie du glaucome à des degrés divers et concernant toutes les structures de l’œil, incluant la surface oculaire, les segments antérieur et postérieur, jusqu’aux aux voies visuelles cérébrales. Ils découleraient du dysfonctionnement d’une para-inflammation initialement régulatrice et protectrice, devenant chronique et délétère en cas de glaucome. Alors que les mécanismes de l’inflammation rétinienne qui accélère la dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes (RGC), et de l’inflammation de la surface oculaire aggravée par l’utilisation à long terme des collyres hypotonisants avec conservateurs sont décrits depuis plusieurs années, la physiopathologie de l’inflammation trabéculaire dans le glaucome demeure très peu connue. L’objectif de cette revue de la littérature est de fournir une synthèse des connaissances sur les rôles et les mécanismes de l’inflammation dans le trabéculum sain comme glaucomateux, et son implication dans la physiopathologie du glaucome. Ainsi, après un rappel sur les mécanismes de la sénescence cellulaire et du stress oxydant, sources de l’inflammation trabéculaire, nous aborderons l’étude de l’expression et des rôles des principaux médiateurs inflammatoires au sein du trabéculum. Enfin, nous évoquerons les connaissances actuelles sur la toxicité des collyres antiglaucomateux et de leurs conservateurs sur la surface oculaire et sur le trabéculum, et leur rôle dans l’inflammation trabéculaire.

Glaucoma is an optic neuropathy in which the primary risk factor is increased intraocular pressure (IOP), attributed to increased resistance to trabecular outflow of aqueous humor (AH). This resistance is believed to result from trabecular degeneration secondary to chronic oxidative stress and cellular senescence but may also involve inflammatory mechanisms whose roles are little known. In fact, inflammatory processes play a major role in the pathophysiology of glaucoma to varying degrees, affecting all structures of the eye, including the ocular surface, the anterior and posterior segments, and even the visual pathways of the brain. These processes are thought to result from dysfunction of a regulatory, protective para-inflammation, becoming chronic and harmful in glaucoma. While the mechanisms of the retinal inflammation which accelerates the degeneration of retinal ganglion cells (RGC) as well as the inflammation of the ocular surface aggravated by long-term use of preserved glaucoma eye drops have been described for several years, very little is known about the pathophysiology of trabecular inflammation in glaucoma. The objective of this literature review is to provide a synthesis of knowledge on the roles and mechanisms of inflammation in both the healthy and glaucomatous trabecular meshwork, as well as its role in the pathophysiology of glaucoma. Therefore, after a review of the mechanisms of cellular senescence and oxidative stress – sources of trabecular inflammation, we will approach the study of the expression and roles of the main inflammatory mediators within the trabecular meshwork. Finally, we will discuss current knowledge on the toxicity of glaucoma eye drops and their preservatives on the ocular surface and trabecular meshwork as well as their role in trabecular inflammation.